长期以来，活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）一直是个“矛盾综合体”。它是代谢副产物，过量会损伤DNA、促进氧化应激；但适量时，它又是重要的信号分子。正因如此，许多人相信抗氧化剂能“中和自由基、保护细胞”，甚至寄希望于抗氧化补充剂来预防或辅助抗癌。

然而，大规模临床试验反复显示：抗氧化补充剂对癌症患者并无益处，有时甚至可能恶化预后。

这究竟是为什么？

2026年9月3日，由英国剑桥大学与美国俄勒冈健康与科学大学国际团队联合在《Science》（科学） 杂志上发表的一项重磅研究，终于揭开了这个谜团的一角。

T细胞的“点火器”：活性氧

我们都知道，T细胞是抗肿瘤免疫的“主力军”。越来越多的证据表明，T细胞受体（TCR）的信号传导需要适量的ROS参与。

ROS能通过氧化失活某些磷酸酶（如SHP-2），从而解除对激酶信号的抑制，促进TCR下游信号通路的激活，终驱动T细胞的效应功能——包括细胞因子分泌和杀伤活性。

没有这些短暂的ROS“脉冲”点火，T细胞就难以有效启动。

肿瘤的“灭火”诡计

研究人员分析了小鼠肿瘤间质液（tumor interstitial fluid），惊人地发现它具有强大的抗氧化活性。进一步鉴定后，一个关键酶——过氧化物氧化还原酶1（Peroxiredoxin 1, PRDX1）被锁定为“罪魁祸首”。

癌细胞会主动分泌PRDX1到细胞外空间。PRDX1高效清除H₂O₂等ROS，直接“抽干”T细胞周围的信号分子。

结果是：T细胞无法完成氧化失活磷酸酶的步骤，TCR下游激酶信号受阻，效应功能被压制。肿瘤由此“化学窒息”了附近的T细胞，成功逃过免疫追杀。

✅ 阻断PRDX1：让免疫“复燃”

为了验证这一机制，研究团队使用CRISPR基因编辑技术，敲除了癌细胞产生PRDX1的能力。结果令人振奋：肿瘤生长受到显著抑制，免疫细胞活性大幅提升。

更关键的是，当PRDX1被阻断后，原本对免疫治疗不响应的肿瘤，也开始重新对PD-1等免疫检查点抑制剂产生应答。

这说明，PRDX1是一个全新的“氧化还原检查点”，靶向它可能成为提升免疫治疗效果的突破口。

为什么抗氧化补充剂可能帮倒忙？

这一发现也解释了此前临床试验的困惑。

如果T细胞依赖ROS来“点火”杀癌，那么大量摄入外源性抗氧化剂，无异于“釜底抽薪”——不仅没能帮上忙，反而可能削弱了免疫系统自身的抗癌能力。

当然，研究团队也强调，这一发现目前仍处于临床前实验室模型阶段，癌症患者切勿擅自停用药物或大幅改变饮食，一切调整需遵从医嘱。

未来展望

这项研究重新定义了ROS在抗肿瘤免疫中的角色——它不仅是代谢“垃圾”，更是T细胞必需的“信号火种”。而肿瘤通过分泌PRDX1主动“灭火”，为我们揭示了又一重要的免疫逃逸通路。

靶向PRDX1、或通过促氧化策略“重启”T细胞，也许将成为未来肿瘤免疫治疗的新方向。

参考文献：

1. Wesolowski, AJ, et al. Tumor-derived antioxidants suppress immunity by depriving T cells of reactive oxygen species. Science. 2026; 393(6815): 1036-1044.

2. EurekAlert. Cancer cells release antioxidants to prevent immune cells from destroying them. 2026.

3. Frontiers in Immunology. Redox-metabolic circuits as a central regulator of T cell-based immunotherapy. 2026.

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