衰老与认知衰退的背后，一个关键的“破坏分子”正在悄然作祟——它就是 “氧化应激” 。简单来说，当人体内的“活性氧自由基”过多，超过了自身的清除能力，就会攻击细胞、蛋白质甚至DNA，如同铁器生锈，导致机体功能衰退。
近日，几项研究为我们揭示了身体对抗氧化应激的精妙机制，以及我们如何通过日常饮食，加入这场“大脑保卫战”。
Li J, Zhang Y, Peng J, et al. A regulator of amino acid sensing links lipid peroxidation and lipid droplet-dependent antioxidant response[J]. Molecular Cell, 2025,85(17): 3225-3240.e10.
该研究论文揭示了氧化应激下脂滴积累的分子机制，以果蝇幼虫脑胶质细胞为模型，发现氨基酸感知调节蛋白Hsc70-4能够感应脂质过氧化信号，进而启动脂滴的积累过程，以应对氧化应激引起的脂质过氧化损伤。团队前期研究发现E3泛素连接酶Ubr1可直接结合7种必需氨基酸并被激活，进而催化脂滴保护蛋白Plin2的多聚泛素化及蛋白酶体降解，防止脂滴过度增多。而在本研究中，作者进一步揭示Ubr1的氨基酸结合能力受分子伴侣Hsc70-4以ATP酶活性依赖的方式精细调控。
在氧化应激条件下，脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛（4-HNE）会共价修饰Hsc70-4第267位的半胱氨酸，抑制其ATP酶活性，使其无法维持Ubr1的氨基酸结合能力，导致Ubr1失活、Plin2泛素化降解减少，终引发脂滴积累。研究还证实，该机制在人类正常胶质细胞和胶质瘤细胞中同样保守，通过定向清除HSPA8（果蝇Hsc70-4的同源蛋白）上的4-HNE修饰，可显著抑制胶质瘤生长。
Catherine P Bondonno, Nicola P Bondonno et al. Flavonoid intake and incident dementia in the Danish Diet, Cancer, and Health cohort. Alzheimers Dement (NY). 2021 May 13;7(1):e12175. doi: 10.1002/trc2.12175.eCollection 2021.
该研究在丹麦饮食、癌症和健康研究中对55,985名参与者随访了23年，研究了相关性。使用Phenol-Explorer database评估类黄酮摄入量。
关于新发痴呆症和痴呆症亚型的信息是利用丹麦患者和处方登记获得。使用多变量调整的Cox比例风险回归模型中的限制性立方样条计算危险比（HRs）。
研究结果发现，适量摄入黄酮醇类、黄烷醇寡聚体+多聚体、花青苷类、黄烷酮类和黄酮类与新发痴呆症风险降低有关。
此外，研究观察到，适量摄入黄酮醇类和黄烷醇寡聚体+多聚体与血管性痴呆风险降低24%至30%显著相关。总黄酮摄入量与阿尔茨海默病或非特定性痴呆症没有显著关联。
Yeh T S, Yuan C, Ascherio A, et al. Long-term dietary flavonoid intake and subjective cognitive decline in US men and women[J]. Neurology, 2021, 97(10): e1041-e1056.
由哈佛医学院Deborah Blacker领衔的研究团队，在著名期刊Neurology上发表了一项重要成果。他们发现：摄入类黄酮更多的人在晚年出现认知能力下降早期迹象的可能性较小。
具体来说，饮食中摄入更多类黄酮的人群，发生认知能力下降的可能性也比类黄酮摄入量低的人群降低了20%。这意味着简单的饮食改变或许可以帮助防止认知能力下降。也就是说老年痴呆或许将来可防可控！
从细胞内智能感应的 “脂滴防御系统” ，到餐盘中色彩缤纷的 “类黄酮兵团” ，科学正为我们描绘出一幅对抗氧化应激、守护大脑健康的全景图。衰老或许不可避免，但认知的衰退并非注定。
选择每一餐的颜色，就是为我们大脑的未来储备抗氧化的力量。预防，从今天入口的每一份多彩食物开始。
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