// 文章标题：Tea leaf-derived nanovesicles for ferric-supply-amplified ICD and macrophage reprogramming to boost immunotherapy against head and neck squamous carcinoma

// 通讯作者：Guo-Feng Luo, Zhengjun Shang

// 影响因子：13.2

// 主要研究成果：

已发现可以协调调节不同免疫轴的多种免疫激活途径的组合在扩增免疫疗法方面非常有效。在这项研究中，通过使用天然存在的茶叶衍生纳米囊泡（TDNV），作者将化疗药物阿霉素（DOX）共同加载到铁工程TDNV中，制备了一种多合一的多功能免疫治疗纳米药物（表示为DFeTNVs）。由于酸触发的反应性，加载的货物（DOX和Fe3+）将在肿瘤酸性微环境中释放，以引发DOX介导的免疫原性细胞死亡（ICD），铁离子介导的Fenton反应进一步增强了这种反应。值得注意的是，DFeTNVs固有的表面半乳糖可以通过半乳糖型凝集素介导的内吞作用促进巨噬细胞的特异性细胞摄取，从而在巨噬细胞内递送Fe3+，以增强M2样肿瘤相关巨噬细胞（TAM）向M1表型的极化，促进巨噬细胞介导的吞噬作用和T细胞活化。所有这些都有助于唤起强烈的抗癌免疫反应，尤其是与抗PD-L1抗体联合使用，以抑制肿瘤生长。目前的工作提供了一种集多种功能（即载药、金属螯合、本征靶向）于一体的精致设计，无需使用过多的化学配体或复杂的合成过程，有望为这种免疫治疗纳米系统未来临床应用的可行性奠定基础。

// 文章标题：Neurotoxic A1 astrocytes promote neuronal ferroptosis via CXCL10/CXCR3 axis in epilepsy

// 通讯作者：Yuanteng Fan , Song Han, Xiaohua He

// 影响因子：8.2

// 主要研究成果：

癫痫是一种常见的神经系统疾病，病因复杂。铁死亡是程序性细胞死亡的一种新形式，其特征是脂质过氧化物的积累并与癫痫发作有关。然而，癫痫中铁死亡的潜在机制仍然难以捉摸。在这里，作者发现在癫痫小鼠中检测到GPX4-GSH依赖性神经元铁死亡，而铁死亡抑制剂可减轻这种死亡。此外，激活的神经毒性A1星形胶质细胞促进了癫痫脑中与癫痫发作相关的神经元铁死亡。抑制铁死亡阻断了A1星形胶质细胞诱导的神经毒性。A1星形胶质细胞分泌的CXCL10增强STAT3磷酸化，但通过CXCR3抑制神经元中的SLC7A11，导致铁死亡相关脂质过氧化，呈GPX4依赖性方式。这与临床发现一致，显示癫痫患者的神经元铁死亡与A1星形胶质细胞之间存在显著相关性。综上所述，目前的数据表明，A1星形胶质细胞诱导的神经元铁死亡有助于癫痫的发病机制，这为精准医疗提供了新的治疗靶点。

// 文章标题：Formaldehyde induces toxicity in mouse bone marrow and hematopoietic stem/progenitor cells and enhances benzene-induced adverse effects

// 通讯作者：Xu Yang , Luoping Zhang

// 影响因子：6.9

// 主要研究成果：

甲醛（FA）是一种人类白血病，对人类和小鼠具有血液毒性。FA诱导的白血病在生物学上的合理性存在争议，因为很少有研究报道FA诱导的骨髓（BM）毒性，而没有研究报道BM干/祖细胞毒性。该研究以苯（BZ）为阳性对照，让 BALB/c小鼠吸入3 mg/m³ FA两周，系统评估外周血、骨髓、脾脏及髓系祖细胞损伤。结果显示，FA显著降低骨髓有核细胞数及 CFU-GM、BFU-E集落形成，下调GM-CSFRα和EPOR表达，同时升高ROS并诱导脾脏和CFU-GM 细胞凋亡；BZ表现相似却侧重不同终点，而FA+BZ联合暴露对上述损伤呈协同增强。由此证实，FA可直接毒害小鼠造血干/祖细胞，并放大BZ的血液毒性，为理解FA相关白血病机制提供了关键实验支持。