截止2025年1月，全网共计收录引用普美生物产品的文献已有243篇啦，选取了25年新的文献给大家分享~
01
Intelligent Nano-Cage for Precision Delivery of CRISPR-Cas9 and ACC Inhibitors to Enhance Antitumor Cascade Therapy Through Lipid Metabolism Disruption
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中文标题：精准递送CRISPR-Cas9和ACC抑制剂的智能纳米笼通过脂质代谢紊乱增强抗肿瘤级联治疗
期刊：ADVANCED FUNCTIONAL MATERIALS
影响因子：18.5
文献摘要：脂质代谢中的重编程是癌症的一个标志，靶向脂肪酸合成中的关键酶乙酰辅酶a羧化酶1（ACC1）是一种很有前景的治疗策略。在此，通过肽修饰的红细胞膜（NTA630-NCs-RBCM-T）构建包裹的纳米笼，用于递送CRISPR-Cas9和ACC1抑制剂以实现ACC1的双层抑制，从而优化抗肿瘤级联治疗的有效性。NTA630-NCs-RBCM-T通过肽介导的靶向、释放Cas9复合物和ND630以响应溶酶体酶、质子海绵效应和升高的谷胱甘肽水平而有效地递送到癌细胞。Cas9介导的泛素特异性蛋白酶22（USP22）基因敲除和ND630直接抑制脂肪酸合成途径的同时抑制，促进多不饱和脂肪酸（PUFA）的摄取，引发脂质过氧化，导致肿瘤细胞死亡，特别是凋亡，从而产生有效的抗肿瘤活性。
DOI号：10.1002/adfm.202418090
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02
Gastric cancer-derived exosomal let-7 g-5p mediated by SERPINE1 promotes macrophage M2 polarization and gastric cancer progression
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中文标题：SERPINE1介导的胃癌源性外泌体let-7 g-5p促进巨噬细胞M2极化和胃癌进展
期刊：JOURNAL OF EXPERIMENTAL & CLINICAL CANCER RESEARCH
影响因子：11.4
文献摘要：SERPINE1在胃癌组织和细胞中高表达，与胃癌患者的临床分期、预后及M2巨噬细胞浸润均密切相关。SERPINE1过表达促进胃癌细胞生长和M2巨噬细胞极化。SERPINE1通过癌源性外泌体促进let-7 g-5p向巨噬细胞转移，诱导M2极化。巨噬细胞内化的外泌体let-7 g-5p下调SOCS7蛋白水平，干扰其与STAT3的相互作用，解除STAT3磷酸化的抑制，从而导致STAT3过度激活，从而驱动M2极化。此外，在GC细胞中，SERPINE1表达升高激活JAK2，增强STAT3与let-7 g-5p启动子的结合并促进其转录，从而增加外泌体中let-7 g-5p的水平。
DOI号：10.1186/s13046-024-03269-4
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03
BEND6 promotes RNA viruses’ replication by inhibiting innate immune responses
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中文标题：BEND6通过抑制固有免疫反应促进RNA病毒复制
期刊：Science China-Life Sciences
影响因子：8
文献摘要：先天性免疫是抵抗病原体入侵的重要防御机制，但其负性调节网络仍有待探索。在这项研究中，我们通过基因组规模的CRISPR敲除筛选病毒复制所必需的宿主因子，确定含BEN结构域的蛋白6（BEND6）是一种新型的先天免疫负性调节因子。我们发现BEND6具有干扰素刺激基因（ISG）的特征，其mRNA和蛋白水平在RNA病毒诱导的IFN-β上调。BEND6靶向IRF3并抑制其被TBK1招募，从而阻止IRF3磷酸化和二聚化。此外，BEND6直接与ISRE结合，从而阻碍IRF3的DNA结合活性并阻断IFN-β转录的后续激活。总之，我们的研究揭示了BEND6促进多种RNA病毒复制的机制，为RNA病毒感染提供了一个潜在的治疗靶点。
DOI号：10.1007/s11427-024-2698-6
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04
Downregulation of collagen IV deposition and ITGB1-FAK signaling pathway to inhibit adipogenesis: A novel mechanism of swertiamarin in treating type 2 diabetes mellitus
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中文标题：下调Ⅳ型胶原沉积和ITGB1 - FAK信号通路抑制脂肪生成：獐牙菜苦苷治疗2型糖尿病的新机制
期刊：INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES
影响因子：7.7
文献摘要：细胞外基质( extracellular matrix,ECM )和整合素是重要的生物大分子。ECM尤其是Ⅳ型胶原( collagenⅣ,COLIV )沉积调节参与脂肪形成的整合素- FAK信号通路,与胰岛素抵抗密切相关。2型糖尿病( T2DM )小鼠灌胃给予獐牙菜苦苷( STM )。STM降低了糖尿病小鼠的体重、血糖和血脂水平,增强了胰岛素敏感性。STM显著降低了肝脏、腓肠肌和腹股沟皮下白色脂肪组织( igSWAT )中的脂质积累。生物信息学分析发现ECM、ITGB1 / FAK和PI3K/Akt信号通路之间存在联系。STM下调糖尿病小鼠ig SWAT中脂肪生成、IR β表达、COLIV沉积、ITGB1 / FAK、PI3K/Akt信号通路。在体外,STM抑制脂肪细胞的葡萄糖摄取和分化,并下调成脂相关基因和蛋白的表达。STM与ITGB1结合并下调COLIV沉积、ITGB1 / FAK和PI3K/Akt信号通路。当我们过表达FAK时,STM对下游PI3K / Akt信号通路和成脂分化的影响减弱。
DOI号：10.1016/j.ijbiomac.2025.140048
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