在《至关重要的糖酵解》一文中我们给大家介绍了糖酵解这个生物体中重要的代谢过程。今天我们继续给大家讲解与它有密切关系的另一个代谢过程-糖异生。
啥是糖异生？
简单来讲生物体内由简单的非糖前体（乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等）转变为糖（葡萄糖或糖原）的过程就是糖异生途径，基本上是糖酵解的逆过程。但糖异生不是糖酵解的简单逆转。
虽然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步近似平衡反应的逆反应，但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应，绕过酵解过程中不可逆的三个反应。
糖酵解途径中的大多数反应是可逆的，但由己糖激酶(或葡萄糖激酶)、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶这三个关键酶催化的反应是放能的不可逆反应，又称能障。在糖异生中它们由另一些酶来催化绕过这三个能障，需要ATP供能,以保证合成途径的进行。
这三步反应会这样被绕过：
1、葡萄糖-6-磷酸酶催化6-磷酸葡萄糖生成葡萄糖；
2、果糖1,6-二磷酸酶催化1,6-二磷酸果糖生成6-磷酸果糖；
3、此过程由两个反应组成，个反应由丙酮酸羧化酶催化，辅酶是生物素，反应消耗1分子ATP。第二个反应由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化，反应消耗1分子GTP。
糖酵解与糖异生（图片来源：网络）
糖异生的过程
糖异生过程分两阶段：
1.各种糖异生前体(除甘油外)转变成磷酸烯醇式丙酮酸；
2.磷酸烯醇式丙酮酸转变为6-磷酸葡萄糖，再生成各种单糖或多糖。
从丙酮酸开始合成糖的过程虽然与糖酵解的逆反应类似，但是由于己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的三个反应很难逆向进行。在糖异生作用中，己糖激酶和磷酸果糖激酶催化的两个反应的逆过程分别由葡萄糖-6-磷酸酶和果糖1，6-二磷酸酶催化完成。丙酮酸激酶催化的反应的逆过程，则通过丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸。
糖异生的调节
饥饿时，体内脂肪及蛋白质分解加强，剧烈运动时肌肉糖酵解加强，均可提供较多的前体加速肝中的糖异生。肝细胞ATP或乙酰辅酶A（CoA）供应充分时，能加强丙酮酸羧化而成糖。肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都能增加肝细胞中的糖异生；胰岛素则抑制之。生理意义空腹或饥饿时主要靠糖异生维持正常血糖浓度，以满足脑组织等对葡萄糖持续消耗的需要，也充分利用了体内过多的非糖物质如乳酸、戊糖氨基酸等。
糖异生的生理意义
糖异生保证了机体的血糖水平处于正常水平。在哺乳动物中，肝是糖异生的主要器官，正常情况下，肾的糖异生能力只有肝的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则可大为增强。
1. 糖异生作用的主要生理意义是保证在饥饿情况下，血糖浓度的相对恒定，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织的功能具有重要意义。
2. 糖异生作用与乳酸的作用密切关系：在激烈运动时，肌肉糖酵解生成大量乳酸，后者经血液运到肝脏可再合成肝糖原和葡萄糖，因而使不能直接产生葡萄糖的肌糖原间接变成血糖，并且有利于回收乳酸分子中的能量，更新肌糖原，防止乳酸酸中毒的发生。
3. 协助氨基酸代谢：实验证实进食蛋白质后，肝中糖原含量增加；禁食、晚期糖尿病或皮质醇过多时，由于组织蛋白质分解，血浆氨基酸增多，糖的异生作用增强，因而氨基酸成糖可能是氨基酸代谢的主要途径。
4. 促进肾小管泌氨的作用：长期禁食后肾脏的糖异生可以明显增加，发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒，体液pH降低可以促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的合成，使成糖作用增加，当肾脏中α－酮戊二酸经草酰乙酸而加速成糖后，可因α－酮戊二酸的减少而促进谷氨酰胺脱氨成谷氨酸以及谷氨酸的脱氨，肾小管细胞将NH3分泌入管腔中，与原尿中H+结合，降低原尿H+的浓度，有利于排氢保钠作用的进行，对于防止酸中毒有重要作用。
糖异生系列：
PMK1233 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）检测试剂盒(微量法）
PMK1234 葡萄糖-6-磷酸酶（G6P)检测试剂盒（NADH速率法/微量法）
PMK1235 果糖-1,6-二磷酸酶(FBP)/果糖-1,6-二磷酸酯酶检测试剂盒（NADPH速率法/微量法）
糖酵解系列：
PMK1122 磷酸果糖激酶（PFK）/6-磷酸果糖激酶/果糖-6-磷酸激酶检测试剂盒(微量法）
